2011, ISBN: 1158861516, Lieferbar binnen 4-6 Wochen Versandkosten:Versandkostenfrei innerhalb der BRD
Internationaler Buchtitel. Verlag: General Books, Paperback, 32 Seiten, L=228mm, B=154mm, H=2mm, Gew.=59gr, [GR: 26940 - TB/Innere Medizin/Chirurgie], [SW: - Medical / Infectious Disease… Mehr…
Internationaler Buchtitel. Verlag: General Books, Paperback, 32 Seiten, L=228mm, B=154mm, H=2mm, Gew.=59gr, [GR: 26940 - TB/Innere Medizin/Chirurgie], [SW: - Medical / Infectious Diseases], Kartoniert/Broschiert, Klappentext: Quelle: Wikipedia. Seiten: 31. Nicht dargestellt. Kapitel: Rötelnvirus, Chikungunya-Virus, Sindbis-Virus, Togaviridae, Semliki-Forest-Virus, Alphavirus, Ross-River-Virus. Auszug: Das Rötelnvirus (Rubella-Virus) ist der Erreger von Röteln, und ist bei Infektion in den ersten Schwangerschafts-Wochen der Verursacher der Rötelnembryopathie. Der Mensch ist der einzige bekannte Wirt des mittels Tröpfcheninfektion übertragbaren Virus. Das Rötelnvirus ist das einzige Mitglied der Gattung Rubivirus und gehört zur Familie der Togaviridae, deren Mitglieder typischerweise eine einzelsträngige RNA mit positiver Polarität als Genom besitzen, das von einem ikosaedrischen Kapsid umgeben ist. Das RNA-Genom im Inneren des Kapsids hat eine Länge von ungefähr 9'757 Nukleotiden und kodiert für zwei nichtstrukturelle Proteine sowie drei strukturelle Proteine. Das Kapsidprotein sowie die beiden Hüllproteine E1 und E2 machen die drei strukturellen Proteine aus. Die molekulare Grundlage für die Verursachung der Rötelnembryopathie ist noch nicht vollständig geklärt, aber in vitro Studien mit Zelllinien zeigten, dass das Rubella Virus einen apoptotischen Einfluss auf einzelne Zelltypen hat. Es gibt Hinweise auf einen von p53 abhängigen Mechanismus. Die kugelförmigen Viruspartikel der Togaviridae haben einen Durchmesser von 50 bis 70 nm und sind von einer Lipidmembran (Virushülle) umgeben. In der Hülle sind als deutliche Spikes (Ausstülpungen) von 6 nm Höhe die Heterodimere der beiden viralen Hüllproteine E1 und E2 eingelagert. Im Innern der Lipidhülle findet sich ein etwa 40 nm großes Kapsid. Togaviren heften sich über spezifische Rezeptoren an der Zelloberfläche an und werden durch ein sich ausbildendes Endosomvesikel aufgenommen. Bei neutralem pH-Wert außerhalb der Zelle bedeckt das E2-Hüllprotein das E1-Protein. Im Innern des Endosoms werden nun bei saurem pH die äußeren Domänen des E1-Proteins freigelegt und die Fusion von Endosommembran und Virushülle wird induziert. Somit gelangt das Kapsid in das Zytosol, zerfällt und gibt das Genom frei.Die (+)ssRNA (positiv-einzelsträngige-RNA) dient zunächst nur der Translation der Nicht-Strukturproteine, die als großes Poly Quelle: Wikipedia. Seiten: 31. Nicht dargestellt. Kapitel: Rötelnvirus, Chikungunya-Virus, Sindbis-Virus, Togaviridae, Semliki-Forest-Virus, Alphavirus, Ross-River-Virus. Auszug: Das Rötelnvirus (Rubella-Virus) ist der Erreger von Röteln, und ist bei Infektion in den ersten Schwangerschafts-Wochen der Verursacher der Rötelnembryopathie. Der Mensch ist der einzige bekannte Wirt des mittels Tröpfcheninfektion übertragbaren Virus. Das Rötelnvirus ist das einzige Mitglied der Gattung Rubivirus und gehört zur Familie der Togaviridae, deren Mitglieder typischerweise eine einzelsträngige RNA mit positiver Polarität als Genom besitzen, das von einem ikosaedrischen Kapsid umgeben ist. Das RNA-Genom im Inneren des Kapsids hat eine Länge von ungefähr 9'757 Nukleotiden und kodiert für zwei nichtstrukturelle Proteine sowie drei strukturelle Proteine. Das Kapsidprotein sowie die beiden Hüllproteine E1 und E2 machen die drei strukturellen Proteine aus. Die molekulare Grundlage für die Verursachung der Rötelnembryopathie ist noch nicht vollständig geklärt, aber in vitro Studien mit Zelllinien zeigten, dass das Rubella Virus einen apoptotischen Einfluss auf einzelne Zelltypen hat. Es gibt Hinweise auf einen von p53 abhängigen Mechanismus. Die kugelförmigen Viruspartikel der Togaviridae haben einen Durchmesser von 50 bis 70 nm und sind von einer Lipidmembran (Virushülle) umgeben. In der Hülle sind als deutliche Spikes (Ausstülpungen) von 6 nm Höhe die Heterodimere der beiden viralen Hüllproteine E1 und E2 eingelagert. Im Innern der Lipidhülle findet sich ein etwa 40 nm großes Kapsid. Togaviren heften sich über spezifische Rezeptoren an der Zelloberfläche an und werden durch ein sich ausbildendes Endosomvesikel aufgenommen. Bei neutralem pH-Wert außerhalb der Zelle bedeckt das E2-Hüllprotein das E1-Protein. Im Innern des Endosoms werden nun bei saurem pH die äußeren Domänen des E1-Proteins freigelegt und die Fusion von Endosommembran und Virushülle wird induziert. Somit gelangt das Kapsid in das Zytosol, zerfällt und gibt das Genom frei.Die (+)ssRNA (positiv-einzelsträngige-RNA) dient zunächst nur der Translation der Nicht-Strukturproteine, die als großes Poly<