2022, ISBN: 9786203004731

[ED: Softcover], [PU: Verlag Unser Wissen], SIRT1 ist ein Gründungsmitglied einer Sirtuin-Familie von sieben Proteinen und Histondeacetylasen. Es ist an der zellulären Resistenz gegen Str… Mehr…

[ED: Softcover], [PU: Verlag Unser Wissen], SIRT1 ist ein Gründungsmitglied einer Sirtuin-Familie von sieben Proteinen und Histondeacetylasen. Es ist an der zellulären Resistenz gegen Stress, Stoffwechsel, Differenzierung, Alterung und Tumorunterdrückung beteiligt. SIRT1-/- Mäuse weisen embryonale und postnatale Entwicklungsstörungen auf. Wir untersuchten die hämatopoetische und endotheliale Zelldifferenzierung von SIRT1-/- embryonalen Stammzellen (ESCs) der Maus in vitro und hämatopoetische Vorläuferzellen in SIRT1+/+, +/- und -/- Mäusen. SIRT1-/- ESCs bildeten weniger reife Blastzellkolonien. Replizierte SIRT1-/- BL-CFCs zeigten ein defektes hämatopoetisches Potential. Die Endothelzellproduktion war unverändert, aber es gab Defekte bei der Bildung eines primitiven Gefäßnetzes aus SIRT1-/- abgeleiteten Embryoidkörpern. Die Entwicklung primitiver und definitiver Vorläuferzellen aus SIRT1-/- ESCs war ebenfalls verzögert und/oder defekt. Die Differenzierungsverzögerung/-defekte waren mit einer verzögerten Fähigkeit zur Ausschaltung der Oct4-, Nanog- und Fgf5-Expression, einer verminderten beta-H1-Globin-, beta-major-Globin- und Scl-Genexpression sowie einer verminderten Aktivierung von Erk1/2 assoziiert. Die ektopische Expression von SIRT1 rettete SIRT1-/- ESC-Differenzierungsdefizite. 2022. 108 S. 220 mm Versandfertig in 6-10 Tagen, DE, [SC: 0.00], Neuware, gewerbliches Angebot, Offene Rechnung (Vorkasse vorbehalten)<

ISBN: 9786203004731

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SIRT1 ist ein Gründungsmitglied einer Sirtuin-Familie von sieben Proteinen und Histondeacetylasen. Es ist an der zellulären Resistenz gegen Stress, Stoffwechsel, Differenzierung, Alterung und Tumorunterdrückung beteiligt. SIRT1-/- Mäuse weisen embryonale und postnatale Entwicklungsstörungen auf. Wir untersuchten die hämatopoetische und endotheliale Zelldifferenzierung von SIRT1-/- embryonalen Stammzellen (ESCs) der Maus in vitro und hämatopoetische Vorläuferzellen in SIRT1+/+, +/- und -/- Mäusen. SIRT1-/- ESCs bildeten weniger reife Blastzellkolonien. Replizierte SIRT1-/- BL-CFCs zeigten ein defektes hämatopoetisches Potential. Die Endothelzellproduktion war unverändert, aber es gab Defekte bei der Bildung eines primitiven Gefäßnetzes aus SIRT1-/- abgeleiteten Embryoidkörpern. Die Entwicklung primitiver und definitiver Vorläuferzellen aus SIRT1-/- ESCs war ebenfalls verzögert und/oder defekt. Die Differenzierungsverzögerung/-defekte waren mit einer verzögerten Fähigkeit zur Ausschaltung der Oct4-, Nanog- und Fgf5-Expression, einer verminderten beta-H1-Globin-, beta-major-Globin- und Scl-Genexpression sowie einer verminderten Aktivierung von Erk1/2 assoziiert. Die ektopische Expression von SIRT1 rettete SIRT1-/- ESC-Differenzierungsdefizite. Buch 22.0 x 15.0 x 0.7 cm , Verlag Unser Wissen, Xuan Ou, Verlag Unser Wissen, u<

2022, ISBN: 9786203004731

[ED: Taschenbuch], [PU: Verlag Unser Wissen], SIRT1 ist ein Gründungsmitglied einer Sirtuin-Familie von sieben Proteinen und Histondeacetylasen. Es ist an der zellulären Resistenz gegen S… Mehr…

[ED: Taschenbuch], [PU: Verlag Unser Wissen], SIRT1 ist ein Gründungsmitglied einer Sirtuin-Familie von sieben Proteinen und Histondeacetylasen. Es ist an der zellulären Resistenz gegen Stress, Stoffwechsel, Differenzierung, Alterung und Tumorunterdrückung beteiligt. SIRT1-/- Mäuse weisen embryonale und postnatale Entwicklungsstörungen auf. Wir untersuchten die hämatopoetische und endotheliale Zelldifferenzierung von SIRT1-/- embryonalen Stammzellen (ESCs) der Maus in vitro und hämatopoetische Vorläuferzellen in SIRT1+/+, +/- und -/- Mäusen. SIRT1-/- ESCs bildeten weniger reife Blastzellkolonien. Replizierte SIRT1-/- BL-CFCs zeigten ein defektes hämatopoetisches Potential. Die Endothelzellproduktion war unverändert, aber es gab Defekte bei der Bildung eines primitiven Gefäßnetzes aus SIRT1-/- abgeleiteten Embryoidkörpern. Die Entwicklung primitiver und definitiver Vorläuferzellen aus SIRT1-/- ESCs war ebenfalls verzögert und/oder defekt. Die Differenzierungsverzögerung/-defekte waren mit einer verzögerten Fähigkeit zur..., DE, [SC: 0.00], Neuware, gewerbliches Angebot, 108, [GW: 179g], Banküberweisung, PayPal, Klarna-Sofortüberweisung, [CT: Sonstiges / Sonstiges]<

2022, ISBN: 6203004731

Kartoniert / Broschiert, mit Schutzumschlag 11, [PU:Verlag Unser Wissen]

ISBN: 9786203004731

Paperback, [PU: Verlag Unser Wissen]